胃病总不好因为方向完全搞反了它才是凶手

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在上一篇胃酸系列文章《胃酸过多导致胃病？功能医学拨乱反正》中，我告诉大家一个很重要的观点，胃病并不是胃酸过多引起的，常年吃抑制胃酸药物却治不好胃病的结局就恰好验证了这一点。恰恰相反，低胃酸才是罪魁祸首，这不是我要抬杠，今天我会以胃食管反流（GERD）为例，详细给大家解释低胃酸是如何引起病变的，跟着我的逻辑一步步思考你就很容易想明白了。其实任何熟悉科学文献的人都可以告诉您胃灼热和胃食管反流（GERD）并不是胃酸过多的疾病。相反，流行的科学理论认为胃食管反流（GERD）是由分隔食道下端和胃的肌肉瓣膜(括约肌)功能障碍引起的，这被称为食管下瓣膜（LES）。通常，为了让吞咽的食物和液体能顺利进入地进入胃部，食管下瓣膜（LES）才会打开。除了打嗝，这应该成为食管下瓣膜（LES）唯一会打开的时间。如果LES工作正常，则胃中有多少酸都没关系，因为它不会使其返回到食道。但是，如果食管下瓣膜（LES）出现故障，则胃中的酸会重新进入食道并损害其脆弱的内壁，这是重点。其实胃里有多少酸都没关系，因为一旦食管下瓣膜（LES）出现故障，即使少量胃酸也会造成严重损坏，食道内壁与胃不同，它不耐酸。在《胃肠病学》杂志上发表的一篇论文中，作者指出：用强酸抑制治疗胃食管反流病永远是不理想的，因为酸分泌不是主要的病因！（文献来源：Gastroenterology.通讯作者:DivisionofCardiovascularMedicalSciences,UniversityofGlasgow,《用来治疗症状的质子泵抑制剂反而加重症状的证明》，年7月）①：我完全同意。数十年来，尽管众所周知，这些状况并非由过量的胃酸引起，但医疗机构一直将注意力集中在如何减少胃灼热和胃食管反流（GERD）患者的胃酸分泌上。相反，研究人员应该问的问题是：“是什么原因导致食管下瓣膜（LES）故障？”由于这是产生胃食管反流（GERD）症状的潜在机制，这一点已得到普遍认同，因此，我们将精力集中在这里才有意义？这正是我们在本文中要做的。胃食管反流（GERD）是由腹内压（IAP）升高引起的，这在文献中已被广泛接受。当压力引起胃扩张（胃胀气），从而将包括酸在内的胃内容物通过食管下瓣膜（LES）推入食道时，就会发生胃酸反流。根据目前的情况，造成这种情况的因素包括暴饮暴食，肥胖，进食后弯腰，进食后躺卧以及食用辛辣或高脂肪食物。例如，几项研究表明肥胖与胃食管反流（GERD）之间存在关联，胃肠病学的一篇论文得出结论认为腹内压升高是其致病机制。（文献来源：NCBI.作者:DivisionofGastroenterologyandInternalMedicine,MayoClinicandMayoFoundation《与胃食管反流症状有关的危险因素》，年6月）②：但是，关于胃食管反流（GERD），虽然我认同所有目前公认的因素都会对其产生一定影响，但我不认为它们是腹内压（IAP）升高的最主要原因。微生物学家NormRobillard博士在其出色的著作《烧心治愈》中指出，碳水化合物吸收不良会导致细菌过度生长，从而导致IAP驱动回流。Robillard博士有力地证明了碳水化合物吸收不良在腹内压（IAP）升高中起着重要作用，我同意。但是，当我研究这个问题时，我不禁要问：首先是什么原因导致碳水化合物吸收不良？还有其他原因导致细菌过度生长吗？我相信这两个问题的唯一答案就是胃酸过少，胃酸过低会导致细菌过度生长（与碳水化合物摄入无关）和碳水化合物吸收不良，如下所述。1.低胃酸会导致细菌过度生长胃酸的主要作用之一是抑制细菌的过度生长。在PH值为3或更低（胃的正常pH）时，大多数细菌不能存活超过15分钟。但是，当胃酸不足并且胃的pH值超过5时，细菌就会开始旺盛生长。敲除胃泌素的小鼠不能产生胃酸，它的肠道内细菌会过度生长并产生炎症、损伤和癌前息肉。（文献来源：NCBI.作者:DepartmentofClinicalBiochemistry,Rigshospitalet,UniversityofCopenhagen，《胃泌素缺乏症小鼠的胃部炎症，化生和肿瘤发展》，年7月）③：还有充分的文献证明，抑酸药物会促进细菌过度生长。长期使用最有效的抑酸药物奥美拉唑可以将胃中盐酸（HCL）的分泌降低到接近零。在一项试验中，对30名胃食管反流（GERD）患者进行了至少3个月的高剂量奥美拉唑（40g/天）治疗。在接受奥美拉唑治疗的30人中，有11人出现了严重的细菌过度生长，而对照组中的10人中只有1人出现在这种情况。2.低胃酸会导致碳水化合物消化不良胃酸（HCL）可以刺激胰酶释放到小肠，帮助碳水化合物的消化和吸收。如果胃的pH值太高（由于胃酸不足），则不会分泌胰腺酶，碳水化合物也无法正常分解。细菌过度生长+碳水化合物消化不良=气体Robillard博士在《烧心治愈》中指出，尽管微生物能够代谢蛋白质甚至脂肪，但它们的首选能源是碳水化合物。没有消化完全的碳水化合物在胃里发酵会产生气体，产生的气体会增加腹内压，这是胃酸反流和胃食管反流（GERD）的驱动力。罗比拉德博士的书中提到：一天中30克无法吸收的碳水化合物可以产生10,毫升（十升）以上的氢气。那是大量的气体！当胃酸充足并且碳水化合物被适度消耗时，它们可以被微生物发酵之前，被适当地分解成葡萄糖并在小肠中迅速吸收。但是，如果胃酸不足和/或碳水化合物消耗过多，则某些碳水化合物将用于肠道微生物发酵，而不是被吸收。Robillard博士还认为，如果碳水化合物的微生物发酵产生的气体引起胃酸反流，我们可以期望可以通过以下两种方法之一来治疗反流：抑制细菌过度生长，或减少碳水化合物的摄入。他指出了两项研究证明了这一点。在Pennathu进行的一项研究中，红霉素（一种抗生素）的使用显着降低了食管反流。（文献来源：NCBI.作者:DepartmentofGastroenterologyandHepatology,HospitalBogenhausen，《红霉素对反流性食管炎餐后胃食管反流的影响》，年年1月）④：在Pennathur进行的另一项研究中，红霉素改善了反酸患者的食管下括约肌的缺陷。我所知道的测试碳水化合物限制对胃食管反流（GERD）的影响的实验就两个，而两者都取得了积极的成果。一系列小病例显示，肥胖的人开始低碳水化合物饮食后，其胃食管反流（GERD）症状得到了显着且几乎立即的缓解。最近的一项研究发现，低碳水化合物饮食可减少远端食道酸暴露几率并改善胃食管反流（GERD）症状。也许最重要的是，这种改善的幅度与质子泵抑制剂（抑酸药）治疗的功效接近。现在一些研究人员认为肠易激综合症（IBS）是由小肠细菌过度生长（SIBO）引起的。（文献来源：Naturebrief.第一作者:Hyo-RangLeeMD，《细菌和肠易激综合症：小肠细菌过度生长的证据》，年7月）⑤：年在洛杉矶GI动力中心进行的一项研究发现，71％的胃食管反流（GERD）患者的肠易激综合症（IBS）测试呈阳性，这是接受检查的非胃食管反流（GERD）患者的百分比的两倍。胃食管反流（GERD）在肠易激综合症（IBS）患者中的高流行，加上人们认识到细菌过度生长是肠易激综合症（IBS）的原因之一，这表明细菌过度生长也是胃食管反流（GERD）的病因。功能医学小结：●低胃酸会导致细菌过度生长，同时也会导致碳水化合物吸收不良（由于胰腺酶分泌减少）●细菌过度生长和碳水化合物的吸收不良会增加腹腔内压力引起胃扩张（胃胀气），从而食管下瓣膜（LES）被迫打开，将包括酸在内的胃内容物推入食道，引起胃食管反流（GERD）●减少细菌负荷和限制碳水化合物摄入均已显示出极大的改善，在某些情况下可完全治愈，反酸和胃食管反流（GERD）今天我们主要介绍低胃酸是如何引起胃食管反流（GERD）的，在下一篇文章中，我们将讨论胃食管反流（GERD）和幽门螺杆菌之间的联系，以及进一步证明胃食管反流（GERD）是细菌过度生长引起的。想了解更多最新资讯，敬请

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