GPR84和TREM1信号与胃食管反流

GPR84和TREM-1信号与胃食管反流病-反流性食管炎的发病机制相关

张成编译

Abdel-AzizH1,SchneiderM2,NeuhuberW3,KassemAM4,KhailahS4,MüllerJ5,GamaleldeenH4,KhairyA4,KhayyalMT6,ShcherbakovaA7,EfferthT2,Ulrich-MerzenichG7.

1、Dept.ofPharmacology,InstituteofPharmaceuticalChemistry,WestfalianWilhelmsUniversity,Münster,Germany.

2、Dept.ofPharmaceuticalBiology,InstituteofPharmacyandBiochemistry,JohannesGutenbergUniversity,Mainz,Germany.

3、InstituteofAnatomy,UniversityofErlangen-Nürnberg,Erlangen,Germany.

4、TropicalMedicineDept.andGastrointestinalEndoscopyUnit,FacultyofMedicine,CairoUniversity,Cairo,Egypt.

5、ScientificDept,SteigerwaldArzneimittelwerkGmbH,Darmstadt,Germany.

6、Dept.ofPharmacology,FacultyofPharmacy,CairoUniversity,Cairo,Egypt.

7、MedicalClinicIII,UniversityClinicCentre,RheinischeFriedrich-WilhelmsUniversity,Bonn,Germany.

胃食管反流病（GERD）是胃肠道最常见的疾病之一。患者存在或不存在酸暴露都有可能出现症状，表示该病并非单一的病因。，质子泵抑制剂（PPI）治疗不能控制症状的患者高达40%。为了进一步阐明的病理生理条件和探索新的治疗靶点，转录组学、蛋白质组学和组织学方法，课题组手术造模型慢性反流性食管炎模型大鼠，与奥美拉唑（PPI）或stw5治疗后，草药制剂显示出改善食管反流物的pH值，而且不影响正常人食管鳞癌细胞系HET-1A，我们采用内镜活检来证实我们的发现的G蛋白偶联受体（GPR）84在人体组织。AGI以及已知的促炎性细胞因子降低了反流性食管病变的宏观与微观。蛋白组学和转录组学分析发现cinc1-3，MIP-1/3α、MIG、RANTES和IL-1β突出介质在胃食管反流病，大多数调节细胞/趋化因子是联系在一起的分子信号通路，脂肪酸受体表达上调，但GPR84在食管炎治疗组明显下降，发现所支持的免疫印迹和免疫组织化学在大鼠组织和HET-1A细胞。GPR84也被发现是显着上调B级反流性食管炎患者。GERD患者的食管组织可能参与GPR84表达的首次报道。IL-8（cinc1-3）和分子信号通路的提出显示GPR84在GERD的发病机制中起重要作用

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