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文献荟萃嗜酸粒细胞性食管炎与胃食管反
翻译：王慧珍1 何新泉2
校译：刘心娟2
1.医院内镜中心
2.首都医科医院消化内科
GERD与EoE可能存在的关系
GERD可能导致EoE的潜在机制
潜在的食管上皮对反流食物及其潜在抗原的反复暴露，更重要的是反流食物的廓清比吞咽时廓清更难。
细胞间隙的扩大促进抗原暴露给免疫通路的介质
细胞间隙扩大促使抗原渗透或暴露给抗原提呈细胞，是消化道发生变态反应的一个基本机制。细胞间隙扩大是GERD发生的早期事件，是非浸润性GERD的典型组织学表现。从理论上可以推断，GERD的酸暴露导致食管上皮细胞间隙扩大，从而增加了食物过敏原的暴露，促进EoE的发生。
相似的免疫源性和/或炎症通路的放大
目前认为，Th2细胞介导的免疫反应通路，包括嗜酸粒细胞、肥大细胞及相关细胞因子在EoE的发病中发挥了主要作用。GERD相关的免疫反应和EoE相关的过敏反应可能具有共同的细胞因子通路。
GERD并非EoE主要机制的证据
虽然GERD与EoE理论上的相互关系引起热议，但是很多研究推断EoE是一种独立于胃食管反流的食管疾病。
GERD和EoE可能同为某一中心事件的副现象
GERD和EoE这两个疾病罹患率近20年来同时增加，是否有共同的原因值得考虑（如，Hp感染）。
专家点评
首都医科医院消化内科刘心娟：
EoE是一种食管壁全层以嗜酸粒细胞浸润为特征的免疫介导的慢性炎症，细胞间隙的扩大是其主要的组织学改变之一。临床表现主要为吞咽困难、食管狭窄、食物嵌顿及反流样症状。EoE与GERD之间的关系目前仍存在争议。GERD导致食管上皮对食物抗原暴露时间延长，廓清减慢，从而促进EoE的发生发展。GERD与EoE可能存在共同的免疫反应通路。但是这些机制并未得到流行病学研究的支持。仍有研究认为，EoE是独立于GERD的一种疾病。也有研究认为，GERD和EoE同为根除Hp后的副现象。临床上对于EoE的治疗，需要鉴别对PPI敏感的食管嗜酸粒细胞增多症，这些患者经PPI治疗能够得到症状和组织学的改善。对于PPI不敏感的EoE患者仍需要经过激素的治疗达到症状和组织学的缓解。
来源：DavidA.Katzka.DigDis;32:93-97
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