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一氧化碳中毒carbonmonoxid
一氧化碳中毒carbonmonoxidepoisoning
一氧化碳吸入人体进入血液后，迅速与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，碳氧血红蛋白不仅不能携带氧，而且还影响氧合血红蛋白的解离，使血红蛋白失去携带氧的能力，阻碍氧的释放和传递，导致低氧血症，造成组织缺氧，由于人体中脑组织对缺氧最敏感，故常受累，尤其以缺铁多的基底节区最为明显，所以，一氧化碳中毒最易累及基底节。脑组织缺氧后，脑部血管先发生痉挛，而后扩张，渗透性增高而导致细胞毒性水肿。缺氧和脑水肿后的脑血液循环障碍，可造成小血管内血栓形成，引起局部变性和缺血性坏死。除基底节病变外，一氧化碳中毒还引起脑白质脱髓鞘、大脑皮层海绵状改变，海马变性坏死和小脑改变。
CT平扫，早期可无改变，后期表现为两侧基底节区对称性低密度，以苍白球最明显，CT对脑白质的脱髓鞘改变也可显示，但对海马、大脑皮层和小脑的改变常不显示。
MR检查对一氧化碳中毒的显示比CT优越，早期即可发现异常，T1加权图可见双侧基底节呈低信号，T2加权图呈高信号，以T2加权图改变显著。MR除显示基底节病变外，对一氧化碳中毒引起的其他改变也能够很好显示，包括脑白质脱髓鞘、海马变性坏死、大脑皮层和小脑改变。
病例举例一（poormemory，coordinationdisorder，orientationdisorder，moveslikechorea）：
CT图像显示双侧基底节区对称性斑片状低密度影。
病例二（Female，orientationdisorder，semi-confused）：
一氧化碳中毒以T2表现最明显，双侧基底节区最敏感，呈对称性分布。
病例三：
