看看被你忽略的肌腺胃炎早期症状,治疗就是

引言

最近几年，腺肌胃炎是愈演愈烈，并且越来越难以治愈，病因也是五花八门，其实腺肌胃炎属于内科杂症，它是由多病因引起的一种以腺胃和肌胃的功能和器质性损伤的一种疾病。其特征的临床表现为饮食欲下降、消化吸收率衰退和生产机能降低，如体重不达标、均匀度差、机体消瘦和产蛋性能下降等。它是由多病因引起的一种疾病。那么究其原因到底是怎么引起的呢，那么发病机理又是什么？我们今天就来分析一下。

四期症状

早期其实只要仔细观察，还是有许多症状的。第一期的症状就是鸡冠湿，就像水滴到鸡冠一样，注意和水线低的区别，水线低鸡身上湿的面积大，喝水的姿势也不同，调整水线情况就改善了。第二期就是粪便特别干燥，呈细线状，怕冷，没病之前30度就散的特别均匀，现在可能要32或33度才能散开，增料开始不够，本来一天增50斤现在增40斤，开始吃细料大点的玉米颗粒剩下不吃，鸡嘴变尖，侧面看有鹰嘴的感觉有钩。第三期继续发展就是开始跑圈，网养的来回跑，跑完以后开始打盹，人还抓不住，笼养的开始出现蔫鸡，但是人一靠近还特别精神，缩脖子脖子变短，这时开始减料，剖检开始腺胃肿胀，肌胃发白。第四期继续发展鸡开始大小不均匀，过料，粪便不成型，开始有红粪，肠毒症状出现，零星死亡。

病理变化

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腺胃肿胀胃壁增厚，苍白，失去弹性，乳头出血或腺胃萎缩，乳头覆盖粘液，腺胃变软，松弛，乳头消失。肌胃干燥，开裂，溃疡，角质层糜烂脱落，严重的角质层崩解。有的肌胃松软，变软，发白，穿孔。前期十二指肠肿胀，剪开外翻，肠粘膜脱落，内容物呈烂肉样，后期粘膜脱离，易碎，变薄无物，肠道有不同程度的出血性炎症，内容物为含大量水的食糜。脾脏萎缩，胸腺萎缩。

病因分析

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对于腺肌胃炎发病的原因也是众说纷纭，比如：日粮中所含的生物胺（组胺、尸胺、组氨酸等）；日粮原料如堆积的鱼粉、玉米、豆粕、维生素预混料、脂肪、禽肉粉和肉骨粉等含有高水平的生物胺，这些生物胺都会对机体有毒害作用。镰孢霉菌产生的T2毒素具有腐蚀性，可造成腺胃、肌胃和羽毛上皮黏膜坏死；桔霉素是一种肾毒素，能使肌胃出现裂痕；卵孢毒素能使肌胃、腺胃相连接的峡部环状面变大、坏死，黏膜被假膜性渗出物覆盖。还有说病毒引起的并且从中分离到呼肠孤病毒、细小病毒、法氏囊病毒等等。

发病过程

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肌胃黏膜固有层有排列成组的膜管腺，它能分泌糖衣，覆盖在上皮细胞的外表面呈黄色并且瞬间硬化，糖衣是肌胃的屏障之一，能防止胃肠内容物对粘膜的侵害。肌胃糜烂素具有破坏糖衣的作用，使肌胃角质层褪色变淡而引起溃疡。

腺胃的主要作用是消化部分蛋白，在炎症时，未消化的蛋白质开始使组织胺升高，组织胺可使腺胃粘膜细胞胃酸分泌亢进，腺胃内酸度明显增高，组织胺导致肌胃糜烂和溃疡。组织胺还反作用于腺胃粘膜细胞，使胃酸分泌亢进，产生肌胃糜烂素，肌胃糜烂素通过组织胺H2受体作用于胃黏膜过敏而使胃酸分泌亢进，导致肌胃糜烂和溃疡，形成恶性循环。

霉菌及毒素直接刺激消化道黏膜，使其水肿、松弛、糜烂、坏死。使肠绒毛变稀、变短、变弯曲，肌胃不能磨碎大颗粒料而进入肠道，肠道是化学消化没有消化大颗粒料的功能，大颗粒料在肠道内腐败、分解、发酵、产酸、产气、产毒素，引起肠毒综合征。肠毒进一步刺激肠粘膜发生炎症，使渗出物增加，轻者渗出液体，增加肠内容物，引起腹泻。重者渗出血液、粘液、纤维素引起红粪。肠毒引起肠道上皮细胞受损，正常吸收功能下降。发生炎症时上皮细胞脱落，裸露的粘膜组织吸收大量的毒素，出现败血症。肠道发生炎症，有害菌乘虚而入引起大肠杆菌病。

解决思路

通过以上分析和发病过程，不难看出腺肌胃炎总的病因主要就是霉菌及毒素，以及由此引起的免疫抑制和肠炎肠毒。所以彻底的根治腺肌胃炎就是“祛霉菌-解毒素-提免疫-抗氧化-促修复”。

用脱霉剂来驱除霉菌，用霉立净；通过保肝、护肝、利尿、通便使分解的毒素通过大小便排出体外。用黄芪提高机体免疫力，促进脾脏和胸腺的恢复，修复免疫系统。

还可以使用本公司生产的腺胃舒，腺胃舒可以迅速的修复胃肠道粘膜，去腐生肌，活血止痛并且有行为健脾的作用，可以达到迅速起效，对症治疗的同时还能健胃醒脾，提高采食量，并且不会复发。

合理应用

对因治疗，家禽霉菌肌腺胃炎的防治方案：

腺胃舒+霉立净

2.对症治疗：肌腺胃炎及其引起的肠炎肠毒的防治方案：

腺胃舒+畅爽

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